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帶狀皰疹的發病機製

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發病機製

VZV為直徑150~200nm的20麵體的病毒粒子,雙鏈DNA結構,與HSV有較多的同源性,同屬皰疹病毒。VZV的研究遠少於HSV,原因是VZV在體外難以生長,除猴的動物模型外,尚無其他動物模型。原發的VZV感染可為無症狀或表現為水痘(chickpox,varicella)。

水痘主要發生在兒童,冬末初春好發,口腔可有皰疹。多數人認為,VZV感染後可獲得終生免疫,個別免疫功能缺陷者除外。

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VZV具有親神經性,感染後沿著感覺神經逆行至三叉神經節細胞潛伏下來。在一定條件下,如感冒、外傷、免疫缺陷等,病毒被激活,通過感覺神經元細胞下行至皮膚黏膜,造成感染發作。VZV感染後的病理表現同HSV。

機體的免疫功能與發病的程度有密切關係,惡性腫瘤、係統性紅斑狼瘡、大麵積燒傷及長期大量使用皮質類固醇均易誘發帶狀皰疹。據報道,在300例艾滋病患者中有5%病前患過帶狀皰疹,大於同齡人正常發病率的7倍。

本文節選自《360百科》


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